Wie die Schilddrüse interagiert - mit Medikamenten, Kohlenhydratstoffwechsel und Herz

Thema: Textarchiv - Schilddrüsen-Erkrankungen
Kategorie: Fachpresse
Veröffentlicht am: Mittwoch, 14. Juli 2004
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München. „Falls bei einer medikamentösen Therapie (z.B. mit Lithium oder Amiodaron) Schilddrüsenprobleme zu erwarten sind, sollte vor Behandlungsbeginn eine gründliche Schilddrüsenuntersuchung stattfinden und der Therapieverlauf entsprechend überwacht werden, um Komplikationen zu vermeiden“. Das forderte Professor Klaus-Dieter Palitzsch beim Münchener Schilddrüsensymposium am 14. Juli, einer von Merck, Darmstadt, unterstützen Fortbildungsveranstaltung. Namhafte Experten referierten und diskutierten dort über die vielfältigen Interaktionen der Schilddrüsenhormone mit Medikamenten, dem Kohlenhydratstoffwechsel und dem kardiovaskulären System.

Vor Therapie mit Lithium oder Amiodaron – Schilddrüse checken

„Die Schilddrüsenhormon-Homöostase wird durch verschiedene Arzneimittel beträchtlich beeinflusst. Sie können z.B. die Hormonsynthese und Sekretion modifizieren, auf die Hormonbindungsproteine Einfluss nehmen oder auch die Hormonwirkung am Zielgewebe beeinflussen“, erklärte Palitzsch, München. Vor allem Lithium und Amiodaron könnten zu erheblichen Schilddrüsenfunktionsstörungen führen, die meist der Therapie bedürften. Unter Lithium komme es bei 20 bis 30 Prozent der Patienten zu einer subklinischen, bei 15 bis 20 Prozent zu einer manifesten Hypothyreose. Bis zu 50 Prozent aller Patienten entwickelten eine Struma. Daher solle bei jedem Patient vor und zweimal jährlich während der Lithiumtherapie der Schilddrüsenhormon- und Antikörperstatus bestimmt und eine Sonografie durchgeführt werden. Der Ausgleich einer Hypothyreose sowie die ggf. nötige Strumabehandlung erfolge durch Levothyroxin (z.B. Euthyrox®).

Ein bis 20 Prozent aller mit Amiodaron langzeitbehandelten Patienten würden eine Hyper- oder Hypothyreose entwickeln, führte Palitzsch weiter aus. Vor allem eine Amiodaron-induzierte Hyperthyreose sei oft therapiefraktär und nicht kurzzeitig zu beseitigen. Dr. Amra Cuk, München, stellte hierzu einen Fall vor, bei der die Patientin erst drei Monaten nach stationärer Aufnahme unter dauerhafter thyreostatischer Therapie zum ersten Mal peripher euthyreot war. Die Therapie, so Cuk, sei vor allem wegen der hohen Jodbelastung und der langen Halbwertszeit sehr langwierig und schwierig. Die thyreotoxische Krise als schwere Verlaufsform gehe dabei unverändert mit hoher Letalität einher. Um die Rate Amiodaron-induzierter Hyperthyreosen zu senken, müsse die Schilddrüse, so Palitzsch und Cuk, vor Einleitung einer Amiodarontherapie ausreichend untersucht werden: TSH basal und Sonografie seien obligat, nach Bedarf zu ergänzen durch Szintigrafie und Antikörper.

Schilddrüsenfunktionsstörungen bei Diabetes – Rechtzeitig diagnostizieren und konsequent therapieren

„Für Patienten mit Diabetes mellitus ist eine bestehende Schilddrüsenüber- oder -unterfunktion von besonderer Bedeutung“, erklärte Prof. Petra-Maria Schumm-Draeger, München. Bei einer Hyperthyreose komme es zu einer Verstärkung der Insulinresistenz, einer Hemmung der Insulinausschüttung und damit zu Störungen der Glucosetoleranz sowie zu Stoffwechselentgleisungen. Aufgrund der hohen Prävalenz von Schilddrüsenknoten und Typ-2-Diabetes ab dem 45. Lebensjahr sei häufig ein gleichzeitiges Krankheitsgeschehen zu beobachten. Die große Problematik der Stoffwechselentgleisungen und die schwere Einstellbarkeit des Diabetes bei oft lange unerkannter Hyperthyreose sei für den individuellen Patienten sehr wichtig und müsse unbedingt konsequent diagnostiziert und rechtzeitig therapiert werden. Dr. Thomas Siegmund, München, stellte hierzu den Fall einer 78-jährigen Patientin vor, die mit starker Beinschwellung, entgleistem Diabetes, Leistungsminderung, Gewichtsverlust und Tachykardie stationär aufgenommen wurde. Der lange gut eingestellte Diabetes der Patientin sei, so Siegmund, im Rahmen einer neu aufgetretenen Hyperthyreose, verursacht durch eine multifokale Autonomie und einen gleichzeitig bestehenden M. Basedow, völlig entgleist. Zur Wiederherstellung der Euthyreose und Normalisierung des Glucosestoffwechsels sei eine mehrwöchige stationäre Therapie erforderlich gewesen.

Eine Hypothyreose dagegen, so Schumm-Draeger weiter, führe durch einen sinkenden Insulinbedarf und eine höhere Insulinsensitivität zu einer deutlich verstärkten Hypoglykämieneigung. Eine Substitution mit Levothyroxin (z.B. Euthyrox®) bewirke eine völlige Stabilisierung der Stoffwechsellage und Normalisierung der Hypoglykämiehäufigkeit. Aufgrund des gehäuften gemeinsamen Auftretens des Typ-1-Diabetes mit einer Autoimmunthyreoiditis und der bei Frauen im mittleren bis höheren Alter hohen Prävalenz dieser Entzündung fordert Schumm-Draeger ein regelmäßiges Screening (Serum-TSH und Antikörper), mindestens einmal im Jahr.

Hyperthyreose erhöht kardiale Mortalität

„Die kardiale Mortalität“, so Prof. Albert Burger, Genf, „ist in den ersten Jahren nach Diagnose einer Hyperthyreose signifikant erhöht, daher sollte diese schnellstmöglich unter Kontrolle gebracht werden.“ Selbst im subklinischen Stadium sei bereits das Risiko für Vorhofflimmern deutlich erhöht und die Leistungsfähigkeit des Patienten eingeschränkt. „Bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern sollte stets eine Bestimmung der Schilddrüsenparameter, zunächst von TSH, erfolgen“, ergänzte Dr. Inka Scholz, München. Im Fall einer manifesten Hyperthyreose sei eine Kardioversion in der Regel nicht notwendig, da es nach Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage auch bei älteren Patienten meist zur spontanen Konversion in den Sinusrhythmus komme.

Eine lange bestehende Hypothyreose könne über arteriosklerotische Veränderungen zu kardialen Komplikationen führen, führte Burger weiter aus. Per se sei aber die hypothyreote Stoffwechsellage kein kardialer Risikofaktor. Bezüglich Rhythmusstörungen habe sie sogar eher einen schützenden Effekt, da das hypothyreote Myokard auf Katecholamine weniger anspreche als das euthyreote oder hyperthyreote Herz.

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Redaktion:
Cramer-Gesundheits-Consulting
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